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肿瘤和衰老是威胁人类健康的主要代谢疾病。我们发现关键分子KLHL22通过激活mTORC1同时促进肿瘤和衰老的发生。设计药物靶向KLHL22有望成为抗肿瘤和促长寿的新策略。
营养缺乏时，mTORC1会被DEPDC5蛋白抑制，从而保证细胞生长受到控制。
KLHL22是一个响应营养浓度变化的E3连接酶。高浓度氨基酸会活化KLHL22E3连接酶，活化的KLHL22泛素化DEPDC5，并促进其降解，继而mTORC1的抑制效应被解除。最终，活化的mTORC1促进细胞生长。

• 以独立第一作者发表于《Nature》的工作，解决了生命科学领域的关键问题，并提出了靶向KLHL22拮抗乳腺癌和促进健康长寿的临床治疗策略。

• 以共同第一作者发表于《Elife》的工作，揭示了长寿药物er甲双胍（现已开展人体实验）的作用机理，为该药的临床应用和后期的优化改良提供了理论依据。

• 获得2018年北京大学“学术十杰”称号。